RUNCARD

Atleti e ipotiroidismo



Il primo segno ematico di una tiroide lenta, nell’atleta come nel sedentario, è un leggero innalzamento del TSH (thyroid stimulating hormone), l’ormone ipofisario che ha lo scopo di stimolare la tiroide a lavorare un po’ di più. Il TSH rappresenta in un certo senso il “frustino” del cocchiere che deve far trottare il “cavallo” tiroide. È un esempio di regolazione dall’alto. La stufa è un pochino difettosa, tira poco, ha legna umida, e l’ipofisi ci mette una pezza, aumentando un po’ il tiraggio. È una regolazione semiautomatica, che in un certo senso prescinde da bisogni di livello più elevato. Semplicemente la tiroide stenta un po’ e l’ipofisi la frusta un pochino per mantenere corretto il suo rendimento. Il fatto che i valori di fT3 e fT4 si mantengano nel range di normalità significa che non vi è nulla di grave e che il problema va inquadrato nei termini di un lieve ipotiroidismo subclinico, dove per subclinico si intende con assenza di qualunque sintomo.
Questo è un punto fondamentale da capire: un rallentamento subclinico non rappresenta una patologia, ma solo il segno (non necessariamente determinante) di una possibile futura patologia. Un po’ come un ragazzo con la pressione perfetta, che abbia tuttavia genitori e nonni ipertesi. Potrà sviluppare ipertensione oppure no, se il suo stile di vita sarà sufficientemente accorto da contrastare la tendenza ereditaria. Lo stesso vale per la tiroide, che però oltre a rispondere all’ereditarietà è particolarmente sensibile agli sbalzi alimentari e metabolici, avendo un ruolo di primo piano proprio in questo tipo di regolazione.
Trattare un atleta con TSH più elevato della norma con terapia sostitutiva ormonale (eutirox, tirosint, tiroide suina) è dunque concettualmente errato, come ben documentato da Garber et al. in un lavoro pubblicato su Endocrinological practice (“guidelines for hypothyroidism in adults”) co-sponsorizzato dalla American Association of Clinical Endocrinologists e dalla American Thyroid Association.
In tale lavoro Garber mette in guardia dal trattare con ormone sostitutivo tutti quei pazienti che presentino valori di T3 e T4 nella norma, fino ad un valore di TSH pari a 10. Trattando, spiega Garber, si induce ipertiroidismo iatrogeno, con insonnia, tachicardia, deperimento, agitazione. E allora qualcuno mi spiega perché così tanti endocrinologi (ma anche di medici di base) trattano con estrema aggressività qualunque atleta che presenti valori di TSH appena fuori range (per esempio 5) e talvolta anche pazienti perfettamente in range, ma nella fascia più alta del range stesso (per esempio con TSH pari a 3-4 invece che 2)? Non si rendono conto di indurre così sintomi da ipertiroidismo, che il corpo dovrà poi allostaticamente sforzarsi per compensare?
Se nel sedentario ciò può procurare qualche fastidioso sintomo da ipertiroidismo indotto (tachicardia, insonnia) nell’atleta di endurance tale trattamento può avere conseguenze disastrose, andando ad alterare – in un corpo che chiedeva riposo, maggior recupero e alimentazione più abbondante – l’intero equilibrio energetico. Tutta la dinamica dei consumi energetici sotto sforzo viene infatti, sotto trattamento farmacologico, pesantemente alterata, con conseguenze sulla prestazione che possono nel lungo periodo esaurire energeticamente l’atleta. La cura di un ipotiroidismo subclinico nell’atleta richiede una rimozione delle cause che l’hanno generato, e non una soppressione farmacologica del sintomo stesso.

 

Dott. Luca Speciani